医院

病例介绍

患者男性，63岁，主因“反复活动后胸闷、胸痛10年余”入院。

现病史

患者于10年多前开始出现劳累后胸闷、胸痛，位于心前区，性质隐痛，约巴掌大小，无明显放射痛，持续数分钟后可自行缓解，未行诊治。近2年来病情较前加重，夜间或晨起可出现，持续半小时。患者于-05-12外院行冠状动脉造影见多处临界病变，给予“阿司匹林0.1gqd、瑞舒伐他汀10mgqn、美托洛尔缓释片23.75mgqd、单硝异山梨酯缓释片50mgqd”治疗，病情未见缓解，遂来我院就诊。

体格检查

血压/78mmHg，神志清楚，两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界未见扩大，心率77次/分，律齐，未及杂音。双下肢未见浮肿。

辅助检查

外院冠状动脉造影示，LM未见明显狭窄；LAD近段30%狭窄，中段50%狭窄，D1开口50%狭窄；LCX近段50%狭窄；RCA中段60%狭窄，后分叉前70%狭窄。入院心电图可见Ⅰ度房室传导阻滞（图1）。

图1.心电图示Ⅰ度房室传导阻滞

初步诊断

冠心病不稳定性冠心病

Ⅰ度房室传导阻滞

诊疗经过

患者冠状动脉存在多支病变，并可见多处临界病变，未行介入治疗。既往单纯药物治疗未能使其病情缓解，需复查冠状动脉造影并行FFR检查以明确冠状动脉病变是否为罪犯病变。冠状动脉造影（图2）结果显示：LM未见明显狭窄；LAD中段略显毛糙，可见20%~30%狭窄，D2分支开口约50%狭窄；LCX近段可见60%狭窄；RCA第2转折处约60%狭窄，后分叉前约70%狭窄。进一步评估LAD、LCX及RCA的FFR分别为0.88、0.94和0.92（图3）。

图2.冠状动脉造影

图3.FFR测定

该患者临床症状支持存在心肌缺血，但冠状动脉造影及FFR检查无法确定罪犯血管，故无法实施进一步介入干预。此外，患者存在Ⅰ度房室传导阻滞，限制了足量β受体阻滞剂的安全应用，而现有长效 酯类药物对胸痛症状控制效果欠佳。另外，患者病情特点高度提示存在冠状动脉微循环障碍或冠状动脉痉挛，故有必要调整药物治疗方案。遂将瑞舒伐他汀用量加倍，将美托洛尔改为地尔硫卓，单 异山梨酯改为尼可地尔；后患者胸痛缓解，且出院前未再发作。

患者男性，66岁，主因“反复胸闷、胸痛半年余”入院。

现病史

患者于年12月开始出现反复胸闷、胸痛，以夜间至上午多见，活动后明显，位于心前区，每次持续5~10分钟，含服“复方丹参滴丸”可缓解。年3月及6月外院两度造影提示多处临界病变，给予“阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，瑞舒伐他汀调脂，单 异山梨酯缓释片扩血管，美托洛尔及卡托普利降压”等治疗。但患者病情未见缓解，入院前一天早晨再发胸闷、大汗伴头晕、黑朦，遂来就诊。

既往史、个人史

高血压病史10余年， /mmHg，间断服药。长期烟酒史。

体格检查

血压/82mmHg，神志清楚，两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界未见扩大，心率60次/分，律齐，未及杂音。双下肢未见浮肿。

辅助检查

心电图未见异常（图4）。外院造影（图5）显示，LM未见明显狭窄；LAD近段30%~40%狭窄病变；LCX开口可见斑块，约50%狭窄，中远段60%狭窄病变1处；RCA中段约60%狭窄病变1处。动态心电图未见明显异常。

图4.心电图未见异常

图5.外院冠状动脉造影

初步诊断

冠心病不稳定性冠心病

高血压病（2级极高危）

诊疗经过

该患者存在冠状动脉多支病变，并可见多处临界病变，无法确认罪犯血管。既往单纯药物治疗并未缓解病情，而外院短时间内两度造影显然再次动员患者复查造影及FFR检查存在困难。患者临床症状支持存在心肌缺血，但冠状动脉造影无法确定罪犯血管并进一步介入干预。目前，患者冠心病二级预防药物使用相当全面，但现有药物治疗效果欠佳，包括长效 酯类药物对其胸痛症状控制欠佳。此外，患者基础心率较慢限制了β受体阻滞剂的应用，而其胸痛夜间频繁发作符合冠状动脉痉挛导致缺血发作的特点，也是β受体阻滞剂应用的禁忌证。遂调整原有治疗方案，将美托洛尔换为地尔硫卓，将单 异山梨酯换为尼可地尔；后患者胸痛缓解，出院前未再发作。

研究发现，冠状动脉造影仅可检测到5%的冠状动脉树，95%的冠状动脉微循环无法显现。临床实践中，冠状动脉微血管病变（CMD）发生率较高，涉及患者人群广泛，且会增加不良事件风险，需予以







































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